LEUCEMIAS AGUDAS

Pos q mamadas son estas... pero en fin.... cada quien es libre e escribir lo q se le inche, pos ahi lo q aprendi "segun" en un curso q lleve la semana pasada:

LEUCEMIAS AGUDAS
Las leucemias agudas (LA) son un grupo heterogéneo de padecimientos que suponen proliferación desordenada de una clona de células hematopoyéticas. La falta de los mecanismos de control negativo del crecimiento clonal mutante casi siempre se debe a cambios en los genes reguladores, lo que conduce a sobreproducción sin sentido de células incapaces de madurar y funcionar normalmente. La etiología se desconoce (q no se sabe quien la produce), pero es posible que la exposición a derivados del benceno desempeñe algún papel en la leucemogénesis, así como la exposición a radiaciones ionizantes. También algunos virus pueden condicionar leucemia; entre ellos es posible mencionar algunos retrovirus como HTLV-1 y HTLV-2, (parecidos al virus del VIH). La mejor clasificación que puede efectuarse de una leucemia aguda es la clasificación MIC (morfológica, inmunológica y citogenética). Cuando se emplea la morfología convencional como medio único para efectuar la clasificación de las leucemias agudas, se pueden cometer errores diagnósticos (ya q algunos son parecidos, como la LAL L1 con la LAM M2) , y en consecuencia terapéuticos, aproximadamente en 20% de los casos de leucemia aguda. Se describen a continuación 11 tipos de LA que en la actualidad reconoce el grupo cooperativo franco-americano-británico (FAB). Esta clasificación morfológica de las LA es la única que debe considerarse actualmente:

LEUCEMIAS AGUDAS LINFOBLASTICAS
L1: linfoblástica "típica"

L2: linfoblástica "atípica"

L3: parecida al linfoma de Burkitt o Burkittoide

LEUCEMIAS AGUDAS MIELOBLASTICAS
MO: mieloblástica diferenciada mínimamente

M1: mieloblástica inmadura

M2: mieloblástica madura

M3: promielocítica

M4: mielomonoblástica

M5: monoblástica

M6: eritroleucemia

M7: megacarioblástica

Algunas leucemias agudas mielobásticas como la M0 o la M7 sólo pueden identificarse con precisión por medio de inmunorreactivos o de microscopía electrónica. En muchos de los casos de LA se encuentran alteraciones cromosómicas, se sabe que en más de 50% de las LAM ocurre así. El tratamiento de LAM es más exitoso en sujetos que no presentan alteraciones cromosómicas, e incluso se ha definido una clasificación de LAM por riesgos a partir de los trastornos genéticos, que permite predecir la posibilidad de lograr remisión completa del padecimiento, duración de la misma y supervivencia. Las translocaciones cromosómicas t (15;17) y t (8:21), y las inv-16 son alteraciones cromosómicas que ocurren respectivamente en LAM-M3, LAM-M2 y LAM-M4 y su identificación por medio de cariotipo o de métodos de biología molecular permiten hacer el diagnóstico preciso de estas entidades y, adicionalmente, vigilar la respuesta al tratamiento. Los pacientes que sufren leucemia aguda pueden presentarse con síndromes hemorrágico, anémico o infiltrativo, aisladamente o en combinación. La coagulación intravascular diseminada es una complicación frecuente en las leucemias promielocíticas (M3). Sólo la mitad de los enfermos con leucemia aguda muestra incremento en leucocitos; una cuarta parte tiene cifras de leucocitos normales y otra cuarta parte presenta disminución de glóbulos blancos. La médula ósea siempre se encuentra infiltrada por blastos. El tratamiento de las leucemias agudas linfoblásticas (LAL) es diferente del que se ofrece a pacientes con leucemia aguda mieloblástica (LAM); estos tratamientos siempre deben ser conducidos por hematólogos u oncólogos con experiencia. Las características iniciales del enfermo con LAL permiten predecir con cierta seguridad la respuesta a la terapéutica y las posibilidades de supervivencia prolongada o curación. Esto indica que la enfermedad es heterogénea y variable en presentación, morfología, inmunología, citogenética, bioquímica, etc. El tratamiento se hace en varias fases: a) Inducción a la remisión, b) consolidación, c) tratamiento preventivo de la leucemia meníngea y d) quimioterapia de continuación o mantenimiento. En estas fases se emplean esteroides, alcaloides vinca, antracíclicos, L-asparaginasa, inhibidores de topoisomerasa II y antimetabolitos. Los avances más notables se han realizado en el tratamiento de la LAL del niño, en donde ha sido posible la curación de la enfermedad, entendida como la remisión completa sostenida por más de cinco años, aproximadamente en 90% de los casos.
El enfermo con LAM requiere apoyo suficiente para evitar las complicaciones propias de la entidad o de la quimioterapia. En estos pacientes, las posibilidades de remisión completa y sostenida son malas, del orden de 15 a 40% a cinco años. Se necesita apoyo transfusional suficiente, en particular en lo relativo a transfusión de concentra dos plaquetarios que eviten hemorragias letales; también se requiere uso de antimicrobianos y antimicóticos profilácticos para evitar la infección por gérmenes patógenos oportunistas durante los periodos de neutropenia. En LAM se emplean fundamentalmente combinaciones de un antracíclico administrado durante tres días y arabinósido de citosina administrado durante 7 días, la típica combinación denominada "7+3". Los pacientes con leucemia promielocítica (LAM-M3) logran la remisión completa de la enfermedad sin quimioterapia, empleando tretinoníno (ácido holo-trans-retinoico), que es capaz de causar diferenciación de las células malignas a células normales. Otras alternativas terapéuticas en leucemia aguda: las dosis altas de quimioterapia y radioterapia seguidas de trasplante de médula ósea de un donador idéntico en cuanto a sistema principal de histocompatibilidad (HLA) ofrecen tasas de supervivencia libre de enfermedad significativamente mejores que las que se obtienen por medio de quimioterapia combinada en leucemia mieloblástica.